Sabtu, 30 Juli 2011

PEPTIC ULCER YANG DIINDUKSI NSAID

Oleh Fransiscus Dedy, Yogyakarta


Obat golongan NSAID adalah salah satu obat yang paling sering diresepkan di seluruh dunia. Meskipun cukup aman dalam dosis yang sesuai dan untuk jangka waktu pendek, obat-obatan ini menyebabkan gangguan gastrointestinal dalam sejumlah besar kasus. NSAID mempengaruhi hampir semua bagian saluran pencernaan. Sebagian besar efek samping ini berupa ulserasi baik di oral, esofagus, lambung dan duodenum.
Sebagian besar kasus ulser dapat sembuh secara spontan, bahkan tanpa harus dilakukan penghentian obat. Namun, dalam beberapa kasus dapat menyebabkan toksisitas serius yang memerlukan penatalaksanaan khusus.

1.    Prevalensi
Di seluruh dunia, menurut penelitian  Dhikav et al (2003), 35 juta orang mengkonsumsi obat-obatan NSAID setiap hari, dan sekitar 30% dari pengguna tersebut diperkirakan mengalami ulserasi yang cukup parah sampai memerlukan campur tangan dokter. Sekitar sepertiga dari biaya perawatan pasien arthritis merupakan biaya pengobatan efek samping dari NSAID tersebut. Diperkirakan bahwa kira-kira 1.070.000 pasien dirawat setiap tahun untuk mengobati penyakit gastrointestinal akibat efek samping NSAID, dan setidaknya 16.500 kematian terkait efek samping NSAID terjadi setiap tahun. Gambaran diatas mungkin akan semakin bertambah dari waktu ke waktu.

2.    Patogenesis penyakit
Ulserasi dapat terjadi berdasarkan 2 mekanisme, yaitu secara lokal berkaitan dengan sifat asam NSAID dan secara sistemik berkaitan dengan penghambatan enzim siklooksigenase.
a.    Secara lokal
Efek samping ini diberkaitan dengan sifat asam kebanyakan NSAID yang dapat memicu pengelupasan mukosa lambung.
b.    Secara sistemik
NSAID bekerja dengan menghambat pembentukan enzim siklooksigenase (COX). Siklooksigenase terdiri 2 iso-enzim, yakni COX-1 dan COX-2. COX-1 terdapat di kebanyakan jaringan, antara lain di platetlet, ginjal dan di gastrointestinal. Zat ini berperan dalam pemeliharaan perfusi ginjal, homeostatis vaskuler dan melindungi lambung dengan jalan membentuk bikarbonat dan mukosa, serta menghambat produksi asam. COX-2 dalam keadaan normal tidak terdapat dalam jaringan, tetapi dibentuk oleh sel-sel radang selama proses peradangan.
NSAID menghambat kedua jenis iso-enzim COX, COX-1 yang berguna bagi proteksi lambung juga mengalami penghambatan, akibatnya terjadi penurunan faktor proteksi lambung-duodenum.

3.    Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang terutama adalah penghentian penggunaan NSAID. Sebagian besar kasus ulcer peptik yang diakibatkan oleh penggunaan NSAID adalah bersifat reversibel, atau dapat hilang setelah penghentian obat. 
    Bila NSAID telah dihentikan, kebanyakan ulcer dapat disembuhkan dengan terapi standar berupa antagonis reseptor H2, PPI atau sucralfate. PPI biasanya lebih dipilih karena memiliki onset yang lebih cepat dibanding H2RA atau sucralfat. Bila NSAID tetap harus dilanjutkan pada pasien yang mengalami ulser, harus dipertimbangkan untuk menurunkan dosis atau mengganti obat anti inflamasi dari golongan non-asetil salisilat. PPI merupakan drug of choice bila penggunaan NSAID tidak dapat dihentikan, sesuai dengan kemampuannya menekan produksi asam. H2RA dan sucralfate kurang efektif pada kasus ini.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar